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    AbboMax:十年磨一剑,在生物标记物开发中的技术沉淀

     更新时间:2025-05-19 点击量:220

    AbboMax:十年磨一剑,在生物标记物开发中的技术沉淀

    AbboMax, Inc成立于美国加州,是一家集研发、生产和服务于一体的生物技术企业,专注于为全球科研机构及生物医药企业提供抗体开发、肽合成、检测试剂盒及配套技术服务。公司通过ISO 9001:2015质量体系认证,建有符合GLP标准的研发实验室和GMP生产车间。

    作为研究驱动型企业,AbboMax组建了由25名博士领导的研发团队,拥有多项抗体工程技术。其核心业务涵盖多克隆/单克隆抗体制备、抗体片段化处理、抗原表位定位等全流程服务,同时提供抗体亲和纯化、标记修饰等定制化解决方案。在标准化产品线方面,公司已建立包含5000+现货抗体的数据库,覆盖肿瘤标志物、免疫检查点、神经科学等重点研究领域。

    公司实行严格的质控体系,所有抗体产品均经过ELISA、Western Blot等多重验证,批间差异率控制在5%以内。服务层面建立24小时响应机制,北美地区客户可享受当日发货次日达的物流保障,国际订单通过FedEx优先通道确保3-5工作日交付。目前服务网络覆盖32个国家,与斯坦福大学、诺华制药等300余家机构建立长期合作。

    热门产品介绍

    1.AEG1(pS568)

    AbboMax:十年磨一剑,在生物标记物开发中的技术沉淀

    抗原制备  

    "一种合成肽,来源于人AEG1蛋白中丝氨酸568位点(围绕表位-TSWESPKQI-)的磷酸化位点。该序列在人、小鼠、大鼠和牛中一致。"  

    背景 :

    "AEG1(星形胶质细胞升高基因1),又称MTDH(Metadherin)或LYRIC(Lysine-Rich CEACAM1共分离蛋白),是一种含582个氨基酸的单次跨膜结构域蛋白。该蛋白在物种间广泛表达且高度保守,在极化上皮细胞的紧密连接复合物成熟过程中被招募,并与ZO-1、闭合蛋白等紧密连接蛋白共定位。AEG-1通过激活PI3K/Akt、核因子κB(NFκB)和Wnt/β-连环蛋白等信号通路,参与肿瘤转化、凋亡逃逸、侵袭、转移及化疗耐药等关键进程。其过表达与黑色素瘤、胶质瘤、神经母细胞瘤及乳腺癌、前列腺癌、肝癌、食管癌等多种肿瘤的恶性进展和不良预后密切相关。AEG-1的肺归巢结构域介导肿瘤细胞与远处器官血管的黏附,促进转移。靶向AEG-1的治疗策略有望同时抑制肿瘤生长、阻断转移并增强化疗敏感性。"  

    2.AXL/UFO (pY770)

    AbboMax:十年磨一剑,在生物标记物开发中的技术沉淀

    合成多肽描述:针对人类AXL蛋白Tyr770磷酸化位点周围表位(-LDGL-Y-ALMSR-)设计的合成多肽。该序列在人类、小鼠和大鼠中一致。

    AXL蛋白概述 :AXL是Tyro3-Axl-Mer(TAM)受体酪氨酸激酶亚家族成员,其胞外结构域包含两个N端的免疫球蛋白样结构域和两个纤连蛋白III型结构域。AXL通过结合维生素K依赖性蛋白Gas6,将胞外信号转导至胞内,调控细胞存活、增殖、迁移和分化等生理过程。

    信号转导机制

    - 配体结合与激活:Gas6配体结合诱导AXL二聚化及自磷酸化。  

    - 下游底物:激活的AXL招募并磷酸化PI3K亚基(PIK3R1/R2/R3)、GRB2、PLCG1、LCK、PTPN11等分子,进而激活AKT激酶通路。其他潜在底物包括CBL、NCK2、SOCS1和TNS2。  

    功能与生理作用  

    1. 细胞调控:  

     - 促进内皮细胞在酸化条件下的存活(抗凋亡)。  

     - 调控血小板活化和血栓反应。  

     - 参与肝再生、促性腺激素释放神经元存活与迁移。  

    2. 免疫调节:抑制Toll样受体(TLRs)介导的先天免疫反应。  

    3. 病毒侵染:在丝状病毒感染中可能作为细胞进入因子。  

    疾病相关性  

    AXL/GAS6信号通路在肿瘤发生、炎症性疾病及免疫逃逸中发挥关键作用,是治疗靶点研究的热点。

    磷酸化位点的合成与验证  

    - 磷酸化模拟:Tyr770磷酸化可通过定点突变(如用Asp/Glu模拟磷酸化状态)研究其对AXL功能的影响。  

    - 检测技术:磷酸化特异性抗体、质谱分析(如LC-MS/MS)常用于验证磷酸化修饰。  

    3.CDC2 (pY15) (CDK1)

    AbboMax:十年磨一剑,在生物标记物开发中的技术沉淀

    合成多肽描述:针对人类CDC2蛋白Tyr15磷酸化位点周围表位(-GTYGV-)设计的合成多肽。该序列在人类、小鼠、大鼠、牛和鸡中一致。

    CDC2蛋白概述 :

    CDC2(细胞分裂周期蛋白2),又称CDK1(细胞周期蛋白依赖性激酶1),是丝氨酸/苏氨酸激酶家族成员,在细胞周期调控中起核心作用。其活性受磷酸化修饰严格调控:  

    - 磷酸化抑制:G2期时,CDC2的Tyr15和Thr14位点磷酸化会抑制其激酶活性。  

    - 去磷酸化激活:CDC25磷酸酶在G2晚期去除Tyr15和Thr14的磷酸基团,恢复CDC2活性并驱动细胞进入分裂期。  

    功能与调控机制  

    1. 细胞周期控制:  

     - CDC2与细胞周期蛋白(Cyclin)结合形成复合物,磷酸化下游靶蛋白(如核纤层蛋白、组蛋白),促进染色体凝聚和核膜解体。  

     - Tyr15磷酸化通过阻断ATP结合域构象变化,抑制催化活性,确保细胞在未完成DNA修复前无法进入有丝分裂。  

    2. 跨物种保守性:  

     - CDC2的序列和功能在人类、小鼠、大鼠、牛、鸡中高度保守,使其成为研究细胞周期调控的通用模型。  

    磷酸化位点的合成与验证  

    1. 合成策略:  

     - 固相合成法:采用Fmoc策略,通过磷酸化单体(如Fmoc-Tyr(PO3H2)-OH)直接引入磷酸化位点,避免β-消除反应。  

     - 总体磷酸化法:在多肽链合成后,使用亚磷酰胺三酯法对Tyr15进行选择性磷酸化。  

    2. 验证技术:  

     - 磷酸化特异性抗体:通过免疫动物制备抗磷酸化Tyr15的单克隆抗体,用于Western Blot、免疫荧光等检测(相关抗体制备方案见网页10、12、13)。  

     - 质谱分析:利用LC-MS/MS精确鉴定磷酸化位点及修饰水平(技术细节参考网页6、14)。  

    应用场景  

    1. 基础研究:  

     - 解析CDC2在G2/M期转换中的分子机制。  

     - 探究磷酸化修饰对细胞周期检查点的调控作用。  

    2. 疾病模型:  

     - 癌症治疗:靶向CDC2磷酸化位点的抑制剂可阻断肿瘤细胞增殖(如CDK1抑制剂Flavopiridol)。  

     - 神经退行性疾?。阂斐A姿峄疌DC2可能与神经元凋亡相关。  

    核心优势

    技术平台:自主研发的Ab-QikTM快速抗体制备技术,将常规制备周期缩短30%

    灵活服务模式:提供从0.5mg小试到10g级大规模生产的全量程服务

    质量保障体系:每批次产品提供SDS-PAGE纯度报告和功能性验证数据

    专业支持团队:配备应用科学家提供技术咨询和实验方案优化服务

    目标客户群

    • 高校及科研院所的生命科学实验室

    • 生物制药企业的研发部门

    • 临床诊断试剂开发企业

    • CRO/CDMO技术服务提供商

    您可能关心的问题及解答

    Q1:定制抗体的标准交付周期是?

    A:常规项目6-8周,Ab-QikTM加速服务可缩短至4周

    Q2:如何确认抗体物种交叉反应性?

    A:我们提供免费的BLAST表位分析服务,重要项目可安排多物种验证

    AbboMax热卖产品

    如对该品牌产品感兴趣,欢迎咨询:上海起发!

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    500-1874

    Rabbit anti Ki-67 Polyclonal Antibody

    100ug/200ul

    AbboMax

    602-670

    Cytokeratin-19 (CK-19)

    100ug/200ul

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    602-910

    FAH (Fumarylacetoacetat Hydrolase) Polyclonal Antibody

    100ug/200ul

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    606-150

    PETH

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    630-180

    Histone H3 (Citrulline at N-term)

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    602-190

    GSK-3b (pY216)

    100ug/200ul

    AbboMax

    603-860

    CCR9, CCR9A, CCR9B, CDw199

    100ug/200ul

    AbboMax

    602-980

    PLAC1

    100ug/200ul

    AbboMax

    620-900

    TGFBR1(Phospho)

    100ug/200ul

    AbboMax

    630-620

    DCLK1(pS30)

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